ALEX²

Malassezia - klinische und immunologische Aspekte

Sandra Wieser
01.12.2022 | 5 min de lectura

Malassezia sympodialis sowie Malassezia furfur sind Hefepilze, die bei Patienten mit atopischer Dermatitis häufig Allergien auslösen. Bereiche wie Kopf und Hals sind bevorzugte Lebensräume.

Das atopische Ekzem ist eine der häufigsten chronischen Hauterkrankungen und das Resultat einer komplexen Interaktion von genetischen- und Umweltfaktoren. Im Wesentlichen ist der epidermale Barrieredefekt, der dem atopischen Ekzem zugrunde liegt, auf eine Mutation im Filaggrin Gen zurückzuführen. Dieser Hautbarrieredefekt erleichtert Mikroben und Allergenen den Eintritt. Malassezia Hefepilze sind Bestandteil der normalen Mikroflora der Haut und benötigen für ihr Wachstum einen hohen Hautlipidgehalt, was die steigende Malassezia Kolonisierung in hormonellen Ausnahmesituationen wie der Pubertät erklärt. Bestimmte Malassezia Spezies sind in der Lage Allergene zu produzieren, welche die Entzündung der Haut fördern und so beim atopischen Ekzem eine Art „Entzündungs-Kreislauf“ in Gang setzen. Malassezia Pilzsporen sensibilisieren direkt über die Haut, was sich durch Allergietests (Bluttests oder Hauttests) nachweisen lässt. Es wurde gezeigt, dass eine Sensibilisierung gegen Malassezia mit dem Schweregrad der Hauterkrankung korreliert. Sowohl die Produktion von spezifischem IgE als auch die Stimulation der T-Lymphozyten hängt wahrscheinlich auch damit zusammen, dass die Hautbarriere beim atopischen Ekzem gestört ist – die Haut ist dann extrem trocken.

Auch bei gesunden Menschen befinden sich Malassezia Spezies auf der Haut, können aber nicht tief eindringen, da die Hautbarriere intakt ist. Beim atopischen Ekzem ist die Hautbarriere gestört, weshalb Malassezia Hefepilze oder deren Bestandteile bzw. Allergene tief in die Haut eindringen und so in Kontakt mit dem Immunsystem kommen. Dies führt dann zu einer IgE- und T-Zell-Stimulation.

Die Bedeutung der frühzeitigen Malassezia Erkennung

Eine IgE-vermittelte Malassezia Sensibilisierung wurde bei bis zu 49% der Patienten mit atopischer Dermatitis festgestellt, am häufigsten bei Männern und im Kopf-Hals-Bereich. (1) Kinder sind aufgrund der altersabhängigen Expositionsbedingungen gegen Malassezia viel seltener betroffen. Die Korrelation zur Krankheitsaktivität unterstreicht die prognostische Bedeutung des Nachweises spezifischer IgE-Antikörper gegen Malassezia Hefepilze im Blut der Patienten mit atopischem Ekzem.

Präzise serologische Abklärung mittels ALEX2® möglich

Der ALEX2® Multiplex Test beinhaltet die wichtigsten Malassezia Allergene, wie Mala s 5, 6 und 11.

  • Mala s 5 ist ein Mitglied der Redoxin Allergenfamilie. Der Grad der Kreuzreaktivität mit anderen Mitgliedern dieser Allergenfamilie (in Schimmelpilzen und Hefen) ist moderat. 23 von 97 (24%) Patienten mit atopischer Dermatitis reagieren im Hauttest positiv auf Mala s 5. (2)

  • Mala s 6 ist ein Mitglied der Cyclophilin Allergenfamilie. Der Grad der Kreuzreaktivität mit anderen Mitgliedern dieser Familie ist hoch. 20 von 97 (21%) Patienten mit atopischer Dermatitis (AD) reagierten im SPT positiv auf rMala s 6. (2, 3)

  • Mala s 11 ist ein Mitglied der Mn-Superoxide Dismutase Allergenfamilie. Der Grad der Kreuzreaktivität mit anderen Mitgliedern dieser Allergenfamilie ist hoch. Mala s 11 ist in der Lage autoreaktive T-Zellen zu induzieren. Die Bedeutung dieses Allergens bei atopischer Dermatitis (AD) wurde durch eine starke Korrelation zwischen dem Schweregrad der AD und der Sensibilisierung gegen Mala s 11 untermauert. 75% von 28 Patienten mit AD reagierten im ELISA Test positiv auf rMala s 11 (4).

Therapiemöglichkeiten

Die Grundlage der Therapie ist eine konsequente Hautpflege. Im Fall einer klinisch manifesten Hautentzündung bei AD Schüben ist eine entzündungshemmende Behandlung notwendig. AD Patienten können von einer antimykotischen Therapie profitieren, welche gegen Malassezia wirksam ist.

Quellen

  1. doi: 10.1097/DER.0000000000000040
  2. doi: 10.1038/sj.jid.5700431
  3. doi: 10.1046/j.1523-1747.1999.00661.x
  4. doi: 10.1111/j.1432-1033.2004.04098.x