Tanto Malassezia sympodialis como Malassezia furfur son levaduras que suelen provocar alergias en pacientes con dermatitis atópica. Zonas como la cabeza y el cuello son sus hábitats preferidos.
El eccema atópico es una de las enfermedades crónicas de la piel más frecuentes y el resultado de una compleja interacción de factores genéticos y ambientales. Esencialmente, el defecto de la barrera epidérmica que subyace al eccema atópico se debe a una mutación en el gen de la filagrina. Este defecto de la barrera cutánea facilita la entrada de microbios y alérgenos. Las levaduras Malassezia forman parte de la microflora normal de la piel y necesitan un alto contenido en lípidos cutáneos para crecer, lo que explica el aumento de la colonización por Malassezia en situaciones hormonales excepcionales como la pubertad. Algunas especies de Malassezia son capaces de producir alérgenos que favorecen la inflamación de la piel, iniciando así una especie de "ciclo inflamatorio" en el eccema atópico. Las esporas del hongo Malassezia sensibilizan directamente a través de la piel, lo que puede detectarse mediante pruebas de alergia (análisis de sangre o pruebas cutáneas). Se ha demostrado que la sensibilización a Malassezia se correlaciona con la gravedad de la enfermedad cutánea. Es probable que tanto la producción de IgE específica como la estimulación de los linfocitos T también estén relacionadas con el hecho de que la barrera cutánea está alterada en el eccema atópico, ya que la piel está extremadamente seca. Las especies de Malassezia también están presentes en la piel de las personas sanas, pero no pueden penetrar profundamente porque la barrera cutánea está intacta. En el eccema atópico, la barrera cutánea está alterada, lo que permite que los hongos levaduriformes Malassezia o sus componentes o alérgenos penetren en la piel y entren así en contacto con el sistema inmunitario. Esto provoca la estimulación de las IgE y las células T.
La importancia de la detección precoz de Malassezia
Se ha detectado sensibilización a Malassezia mediada por IgE en hasta el 49% de los pacientes con dermatitis atópica, con mayor frecuencia en hombres y en la zona de la cabeza y el cuello. (1) Los niños se ven afectados con mucha menos frecuencia debido a las condiciones de exposición a Malassezia dependientes de la edad. La correlación con la actividad de la enfermedad destaca la importancia pronóstica de la detección de anticuerpos IgE específicos contra levaduras de Malassezia en la sangre de pacientes con dermatitis atópica.
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Es posible un diagnóstico serológico preciso con ALEX2
La prueba multiplex ALEX2® incluye los alérgenos más importantes de Malassezia, como Mala s 5, 6 y 11.
El grado de reactividad cruzada de Mala s 5 con otros miembros de esta familia de alérgenos (en mohos y levaduras) es moderado. 23 de 97 (24%) pacientes con dermatitis atópica reaccionan positivamente al Mala s 5 en la prueba cutánea. (2)
El Mala s 6 pertenece a la familia de los alergenos ciclofilina. El grado de reactividad cruzada con otros miembros de esta familia es elevado. 20 de 97 (21%) pacientes con eczema atópico tuvieron resultados positivos en la prueba cutánea de rMala s 6. (2, 3)
Mala s 11 es un miembro de la familia de alergenos Mn-superóxido dismutasa. El grado de reactividad cruzada con otros miembros de esta familia de alérgenos es elevado. Mala s 11 puede inducir células T autoreactivas. La importancia de este alérgeno en la dermatitis atópica (DA) se vio respaldada por una fuerte correlación entre la gravedad de la DA y la sensibilización a Mala s 11. El 75% de 28 pacientes con dermatitis atópica presentaban IgE a rMala s 11 por ELISA. (4)
Opciones terapéuticas
La base de la terapia es el cuidado constante de la piel. En caso de que la DA se manifieste clínicamente con inflamación cutánea, es necesario un tratamiento antiinflamatorio. Los pacientes con DA pueden beneficiarse de la terapia antifúngica, que es eficaz contra la Malassezia.
Referencias
- doi: 10.1097/DER.0000000000000040
- doi: 10.1038/sj.jid.5700431
- doi: 10.1046/j.1523-1747.1999.00661.x
- doi: 10.1111/j.1432-1033.2004.04098.x